Kranio-cerebrální traumata (CCT) patří k poměrně častým úrazům z hlediska četnosti a k nejzávažnějším z hlediska neodkladnosti řešení. Myslím, že každý praktický veterinární lékař se s podobnými případy během své kariéry několikrát setká a měl by si v takové situaci vědět rady, neboť včasná a správně vedená léčba výrazně snižuje procento úhynů. V tomto článku bych se rád zaměřil zejména na poškození CNS a hlavových nervů, diagnostiku poškození a terapeutické možnosti.

Nejsem příznivcem chaotického zavádění zkratek různými autory, proto jsem se v tomto článku snažil respektovat zkratky buď obecně zaužívané, nebo zkratky vycházející z anglicky psaných pramenů. Pro snazší orientaci zde předkládám

seznam zkratek: ATB - antibiotika, ARAS - ascendenting reticular activating systém, jinak - (formatio reticularis - retikulární formace, centrum vědomí), CCT - cranio-cerebral trauma (poranění hlavy a mozku), CNS - central nervous system (centrální nervová soustava), CSF - cerebro-spinal fluid (mozko-míšní mok), CT - computer tomography (počítačová tomografie), EEG - elektro encefalo grafie, GIT - gastro-intestinální trakt, HMN - horní motorický neuron, ICP - intra-cranial pressure (nitrolební tlak), MRI - magnetická resonance, RTG - rentgenologické vyšetření, SACS - small animal coma scale (škála koma pro malá zvířata).

Mezi nejčastější příčiny CCT patří autoúrazy (2) a to v první řadě jako následek střetu zvířete s jedoucím vozidlem, ale také úrazy zvířat uvnitř havarovaného automobilu. U koček pak mezi časté příčiny patří pád z výšky, nejčastěji okna bytu. Z dalších příčin je to úder různými předměty, ať už úmyslný, nebo neúmyslný. U některých plemen psů (čivava, jorkšírský teriér) může dojít ke vzniku CCT již při nepatrném inzultu, jako je pád z náruče či ze stolu. Zaznamenal jsem případ vzniku závažného CCT u jorkšírského teriéra s několikadenním komatozním stavem následkem překocení se na záda a úderu do temene hlavy o dlažbu chodby během projevů radosti při vítání majitele a prakticky okamžitý úhyn štěněte čivavy po nešťastném zásahu do hlavy během sklizně cibule.

Z hlediska posouzení vzniku CCT je důležité vzít v úvahu, že majitel o inzultu často neví a ač zpravidla tvrdí, že měl zvíře neustále pod dohledem, podrobným vyptáním zjistíme dlouhé časové úseky, kdy se zvíře pohybovalo naprosto bez dozoru. Máte-li podezření na CCT, doporučuji zahájit jeho léčbu, bez ohledu na anamnézu.

Navzdory velmi komplikované anatomii mozku pro naše účely postačí jen velmi povrchní rozdělení na přední mozek (cerebrum) představující mozkové hemisféry, mozkový kmen (zahrnuje diencefalon, mesencefalon, pons a oblongátu), mozeček (cerebellum) a hlavové nervy (I. - XII. - vystupují ze svých jader uložených ve kmeni). Z funkčního a klinického hlediska ještě z kmene a hlavových nervů vyčleňujeme vestibulární systém, který se dále dělí na periferní a centrální.

Rozeznáváme několik mechanismů úrazů hlavy:

Translační úraz vzniká když pohybující se hlava narazí na pevnou překážku, nebo pohybující se předmět narazí na hlavu v klidu. Při těchto úrazech často dochází k poranění měkkých částí, frakturám lebky, mozek je poraněn ostrými úlomky, nebo se poraní o ostré okraje vnitřního povrchu lebky. Vznikají většinou povrchněji uložená kontuzní ložiska a to buď v místě nárazu (par coup) nebo následkem nárazu mozku na protilehlou stranu lebky par contre coup.

Akcelerační úraz vzniká při náhlém zrychlení, aniž by hlava narazila na nějaký předmět. Zcela tedy chybí známky zevního poranění. V mozku vznikají kontuzní ložiska v hloubce hemisfér a v kmeni v důsledku změny rovnovážného stavu mezi tlakem v mozkové tkáni, tlakem uvnitř cév a také přesunem moku v likvorových cestách.

Rotační úraz vzniká při rychlém otočení hlavy v důsledku prudkého nárazu, kdy dojde k úhlovému zrychlení a poškození tkáně mozku, někdy dochází i k deceleraci.

Decelerační úraz působí většinou nůžkové (střižní) poranění bílé hmoty a vzniká nejčastěji během autohavárií. Účinkem prudké decelerace dojde k torzi axonových vláken a k z toho rezultujícímu přetržení jak axonů tak i cév a ke krvácení. (1)

CCT rozdělujeme z hlediska dynamiky jejich vzniku a vývoje na dvě velké skupiny a sice traumata primární, vznikající bezprostředně při úrazu a sekundární, vyvíjející se později jako následek traumat primárních.

Jedná se o traumatickou lezi axonů, vláken bílé hmoty. V případě mírného nárazu může dojít pouze k jejich natažení a dočasné ztrátě funkce. Při hrubším inzultu dochází k přetržení. Spolu s nimi se přetrhnou i cévky v bílé hmotě mozkové, což se makroskopicky projeví drobným tečkovitým krvácením, zejména v corpus calosum, okolí III. komory, mezencefalu a pontu. Již od prvních dnů po úrazu dochází k tvorbě jizev, které jsou pak četným vedlejším nálezem při pitvách.

Klinický obraz difuzního axonálního poranění je rozmanitý v závislosti na kvalitě a kvantitě poranění. Vedoucím příznakem je bezvědomí vzniklé následkem porušení spojení mezi kůrou a kmenem a narušení centra vědomí - ARAS (ascendenting reticular activating systém, jinak - formatio reticularis). Délka bezvědomí je úměrná rozsahu poškození. Krátkodobé bezvědomí vzniklé následkem natažení axonů nazýváme commotio cerebri - otřes mozku. Hrubší inzulty vedoucí k rozsáhlému poškození axonů pak mohou vést i k decerebrační rigiditě a kmenovým příznakům.

Po probuzení z bezvědomí mohou následovat bolesti hlavy, nauzea, vomitus a drobný nystagmus následkem porušení vestibulárního aparátu. U lidí (a je pravděpodobné, že i u zvířat) může dojít k pretraumatické a postraumatické amnézii.

Z diagnostických vyšetření připadá v úvahu pouze CT, na němž nacházíme tečkovitá ložiska, obraz drobného krvácení.

Samostatné difuzní axonální poranění nacházíme jen vzácně a většinou se kombinuje s dalšími typy primárních traumat. (1)

Kontuze mozku představuje ložiskové poškození mozkové tkáně různého stupně, rozsahu a lokalizace. Kontuzní ložiska mohou být soliterní, ale často jsou mnohočetná. Kontuze vznikají jednak v místě nárazu (par coup), jednak na místě protilehlém (par contre coup).

Nejlehčí druh je edematózní - bez známek prokrvácení. Na CT se projevuje expanzivně.

Dalším stupněm jsou kontuzní ložiska s krvácením. Kvalitativně a kvantitativně se vyskytují v míře od drobných ekchymatóz, po ložiska rozsáhlá, splývající, až k obrazu traumatického intracerebrálního hematomu.

Nejtěžším stupněm je dilacerace kdy je mozek přeměněn na nekrotickou infarsovanou hmotu prostoupenou krvácením. Takováto ložiska bývají rozsáhlá a často smrtelná.

Typická je ložisková symptomatologie závislá na lokalizaci kontuze. Pokud se kontuze nachází v tzv. němé oblasti, může být i bez klinických příznaků a bez pomoci CT může zůstat nerozpoznána a neošetřena. Klinický projev v takovém případě mají až sekundární změny na mozkové tkáni.

Dalším významným klinickým příznakem je kvalitativní porucha vědomí projevující se zmateností, neklidem, agitovaností, poruchami orientace a paměti. Pokud nedošlo k současnému difuznímu axonálnímu poranění, nemusí dojít ke kvantitavním poruchám vědomí nebo k bezvědomí. K poruchám vědomí dochází při kontuzích kmene, zejména pak v oblasti ARAS. Při kontuzi v oblasti hypotalamo-hypofyzární dochází k hormonálním dysbalancím, zejména pak k postraumatickému diabetes insipidus. V některých případech mohou kontuze indukovat epileptické záchvaty, v takovém případě je však vhodné vyloučit extracerebrální hematom.

Z diagnostického hlediska lze kromě klinických projevů využít zejména CT, MRI (1), částečně EEG (7) a případně vyšetření CSF (1).

Poranění cév následkem CCT jsou velice častá, většinou jsou však postiženy malé cévy, bez klinické symptomatologie. Dle druhu poranění rozeznáváme traumatické uzávěry, ruptury cév a traumatická aneurysmata. (1)

K poranění mozkových nervů často dochází při frakturách báze lebeční. Z hlediska kvalitativního dochází buď k natržení a následné paréze, přetržení a následné paralýze, nebo ke stlačení hematomem a přechodné paréze typické svým pozdním nástupem (hodiny až dny po CCT). (1)

Do této skupiny se řadí všechny změny, které nevznikají primárně vlivem CCT, ale jsou sekundárně jeho následkem.

Je krevní (zpravidla tepenný) výlev mezi dura mater a kalvu. Nejčastější příčinou bývá fraktura kalvy napříč průběhu tepny. Hematom se zde vyvíjí relativně rychle, pacient po iniciálním bezvědomí působí zdravým dojmem, do doby, než se začnou projevovat příznaky stlačení mozkové tkáně hematomem. Tento časový úsek nazýváme lucidní interval a jeho délka závisí na velikosti poškozené cévy, rozsahu ruptury a odlupitelnosti dura mater od kalvy (ta se s narůstajícím věkem snižuje). V případě těžkých poranění může lucidní interval chybět následkem jeho překrytí dalšími změnami.

Klinicky se epidurální hematom projevuje ložiskovými příznaky jako jsou křeče, hemiparéza (zpravidla kontralaterální), anisokorie (homolaterální mydriáza) a příznaky narůstajícího ICP - bolesti hlavy, nauzea, vomitus, somnolence až bezvědomí.

Pro stanovení diagnózy je důležitá CT, případně angiografie (1), na EEG má nespecifické příznaky a může imitovat jiné nálezy (7). Klinický obraz může být dostatečným vodítkem, příznaky však často bývají atypické (chybění lucidního intervalu, homolaterální hemiparéza, překrytí symptomatologie dalšími příznaky CCT).

Jediným řešením epidurálního hematomu je jeho odstranění po kraniotomii, které však musí být doplněno zastavením krvácení. V opačném případě dochází k obnovení hematomu (1). Neřešený epidurální hematom zpravidla vede k úhynu zvířete.

Výskyt epidurálního hematomu je u psů a koček poměrně vzácný. S nástupem nových diagnostických metod v poslední době však četnost jejich detekce narůstá.

Subdurální hematom vzniká jako krevní výlev z cévních pletení pod dura mater. V některých případech bývá spojen s kontuzemi v subdurální oblasti. Z časového hlediska popisujeme akutní subdurální hematom (vzniká během hodin až dnů), subakutní subdurální hematom (dny až týdny) a chronický subdurální hematom (týdny až měsíce).

Klinická symptomatologie je opět ložisková podle místa výskytu a projevuje se bolestmi hlavy, nauzeou, hemiparézami. Rozvoj příznaků u chronického subdurálního hematomu tak může imitovat jiné intrakraniální expanzivní procesy (tumory apod.).

Diagnostika se kromě klinických příznaků opírá zejména o CT, MRI a případně angiografii.

Subdurální hematomy lze řešit pouze chirurgickou cestou.

Shodně s epidurálním hematomem je také výskyt subdurálních hematomů vzácný a jejich detekce závisí především na diagnostických možnostech.

Pokud dojde k protržení pouze arachnoidey a výlevu CSF, může se vytvořit subdurální hygrom.

Vzniká v hloubce tkáně, nejčastěji v přímém spojení s kontuzními ložisky. Expanzivní hematomy vyžadují chirurgické řešení, neexpanzivní (po opakované CT kontrole) se obejdou bez chirurgického řešení a hojí se vytvořením pseudocysty.

Zvláštní skupinu tvoří pozdní traumatické hematomy vytvářející se několik hodin, dny až týdny po traumatu, jejichž symptomatologie může imitovat náhlou příhodu mozkovou.

Klinický projev intracerebrálních hematomů je ložiskový, v závislosti na rozsahu a lokalizaci změn.

Diagnostika se opírá o CT, MRI, případně angiografii.

Edém mozku je projevem porušení mozkové homeostázy a je universální odpovědí na nejrůznější noxy působící na mozek, včetně traumat. Posttraumatický edém může být buď fokální kolem primárních traumatických lezí, nebo difusní s postižením celého CNS. Tato forma je samozřejmě mnohem závažnější a může ohrozit život pacienta i v případě kdy by sama primární léze k úhynu nevedla.

Důležitým faktorem při vzniku edému mozku je prostupnost hematoencefalické bariéry a buněčných membrán neuronů.

Extracelulární (vazogenní) edém vzniká narušením funkce enzymů regulujících pevnost kapilární stěny, například změnou pH krve. V kyselém prostředí se kapiláry stanou prostupné například pro proteiny, ty sebou do extracelulárních prostor strhávají vodu a vzniká edém. Jde o edém časný, vznikající v okolí fokálních kontuzí.

Cytotoxický edém vzniká zejména následkem ischémie. Buněčná membrána neuronů se stává prostupnou pro chlorid sodný, se kterým se do buněk dotává i voda a vzniká edém intracelulární. Jde o edém pozdní, svým účinkem nepoměrně závažnější, komplikující stav pacienta 24-48 hodin po traumatu.

Hydrostatický edém vzniká v důsledku vazoparalýzy vzniklé následkem CCT nebo místní změnou homeostázy (laktacidózou). Tlaková vlna není zachycena arteriolárním řečištěm, přenáší se do kapilár a venul, kde dojde vlivem zvýšeného hydrostatického tlaku k transudaci.

Poúrazový vývoj edému mozku je děj velmi složitý, účastní se jej mnoho faktorů, kdy často jedny vyvolávají druhé, navzájem se potencují a vše se uzavírá do circulus vitiosus.

Nejjednodušší schéma patofyziologického postupu při vývoji edému a jeho následků (zejména nárůst ICP) vypadá asi takto:

Přímou traumatickou poruchou cévní permeability v místě zranění dochází ke zvýšení obsahu tekutin ve tkáni a zvýšení ICP. V důsledku zvýšeného tlaku se snižuje mozkový průtok, dochází ke snížené oxygenaci tkáně (snížení pO2 a zvýšení pCO2), anaerobní glykolýze a zvýšení tkáňového laktátu, tím se dále poškozuje činnost enzymů udržujících pevnost endotelu kapilár, které propouštějí proteiny a s nimi vodu a dále se zvětšuje vazogenní edém. Snížená oxygenace mozkové tkáně vede k porušení metabolizmu buněčných elementů, jejich membrány se stanou propustnými pro ionty NaCl, které s sebou do buněk strhávají vodu a tvoří se a zvětšuje intracelulární edém. ICP se dále zvyšuje, dochází ke ztížení žilního odtoku, zpomalení cerebrální cirkulace, k zpomalování odplavování kyselých metabolitů a dalším poruchám hematoencefalické bariéry s následným vazogenním edémem. Kromě toho se dále snižuje pO2, protože tepny jsou rovněž utlačeny a navíc dochází ke spazmům. Touto ischemizací se dále porušuje permeabilita buněčných membrán a narůstá cytotoxický intracelulární edém. Vše je opět zhoršováno vazoparalýzou, a narůstá edém hydrostatický.

Za centrum dění při vzniku a rozvoji edému mozku můžeme považovat snižování pO2 a acidózu následkem zvýšení hladin pCO2 a laktátu.

Kromě výše uvedených principů hrají při rozvoji edému mozku důležitou roli další faktory jako je dehydratace vedoucí k hypovolémii a cikulačním poruchám, respirační či metabolická acidóza a další (1). Závažnou roli hraje i působení volných radikálů, které jako hlavní mediátory sekundární autodestrukce poškozují buněčné membrány, zejména obsahující vysoké hladiny nenasycených mastných kyselin a cholesterolu. Právě mozková tkáň, značně bohatá na tyto látky a naopak chudá na enzymatické a neenzymatické destruktory volných radikálů je na tento typ poškození značně citlivá (2).

Kromě klinického obrazu lze edém mozku diagnostikovat pouze pomocí CT a MRI, kde dochází jednak k hypodenzitě tkáně, jednak ke zmenšení a deviaci likvorových cest a to jak komorového systému, tak i subarachnoidálních prostor (1). Použitelná by byla i pneumo-ventrikulografie (stlačení a deviace komorového systému) představuje však značné riziko vzhledem ke stavu pacienta.

Turgescence je stav, kdy je mozkové řečiště přeplněno krví. Důvodem je acidóza (lokální, respirační či metabolická) vedoucí k hyperkapnii, vazodilataci, zpomalení cerebrálního průtoku a tím plnění cévního řečiště. Další příčinou je postraumatická vazoparalýza. Následkem vzrůstu ICP vlivem edému dochází ke kompresi žil, stížení odtoku krve a dalšímu přeplnění řečiště.

Průkaz turgescence je opět možný pomocí CT, kde se projeví hyperdenzitou stlačené tkáně a opět kompresí likvorových cest. Při kombinaci turgescence a edému, která je v praxi častá, je denzita tkáně odvislá od převažujícího procesu a může být i izodenzní, změny se v takovém případě manifestují pouze zřetelnou kompresí likvorových cest (1).

Zánětlivé komplikace CTT vznikají zpravidla u otevřených a skrytě otevřených (dochází ke komunikaci nitrolebního prostoru a paranasálních dutin) fraktur lebky, které jsou cestou infekce. Cesty infekce mohou být i extrakraniální, při komplikovaném průběhu poranění (bronchopneumonie, infekce močových cest apod.) Projevují se zejména jako meningitidy, abscesy a osteomyelitidy.

Diagnosticky se opíráme zejména o RTG průkaz fraktury lebky, zjištění krvavého výtoku z nosu, či uší, výtok čirého sekretu z těchto otvorů (mají-li podobnou hladinu glukózy jako krev, jedná se s největší pravděpodobností o CSF) (1), či vyšetření CSF.

Při podezření na možnost infekce vždy nasazujeme ATB dle kultivace a prostupnosti hemato-encefalickou bariérou.

látka	účinek	pronikání do CNS	působnost
Penicilin	baktericidní	střed. (kromě meningitis)	G+, Bacteroides, anaerobi
Ampicilin	baktericidní	střední	G+, Enterococcus, Pasteurella
Karboxipeniciliny (ticarcillin)	baktericidní	střední	Proteus, Pseudomonas
Ureido peniciliny (Mezlocillin)	baktericidní	střední	Proteus, Pseudomonas
Isoxazolyl peniciliny (Cloxacillin, Oxacillin, Flucloxacillin)	baktericidní	střední až špatné	G+
Vancomycin	baktericidní	střední až špatné	G+
Chloramphenicol	bakteriostatický	dobré	G- (Pseudomonas, Salmonella) Staphylococcus
Cefalosporiny nových generací (moxalactam, cefotaxime, ceftizoxime, ceftazidime, ceftriaxone)	baktericidní	střední až dobré	G-
Sulfonamid-trimetoprim	baktericidní bakteriostatický	dobré	Pneumococcus, meningococcus, Listeria, Haemophylus, Staphylococcus, G-
Metronidazol	baktericidní	dobré	anaerobi
Aminoglycosidy	baktericidní	špatné	G-
Amphotericin-B	baktericidní	špatné	systemické mykózy
Ketokonazol	bakteristatický	střední	systemické mykózy
Flucitosin	baktericidní	střední	systemické mykózy

Stejně jako primární poranění také sekundární poranění se vyskytují samostatně jen velmi vzácně a téměř vždy dochází ke kombinaci jejich působení na organismus. Čím větší množství změn a čím silněji se projeví, tím horší je prognóza.

Lék	dávka	podání	četnost (v hodinách)
Penicillin (vodný rozt.)	10-22 tis. mj/kg	i.v.	4-6
Ampicilin	5-22 mg/kg	i.v.	6
Carbenicillin	10-30 mg/kg	i.v., i.m.	4-6
Oxacilin (Cloxacillin)	9-20 mg/kg	i.v., p.o.	4-8
Gentamicin	2 mg/kg	i.v., i.m.	8
Chloramphenicol	10-15 mg/kg	p.o.	4-6
Cephalexin	10-30 mg/kg	p.o.	8
Cephapirin	20-30 mg/kg	i.v., i.m.	8
Amphotericin-B	0,15-0,5 mg/kg	i.v.	48
Flucytosine	50 mg/kg	p.o.	8
Rifampin	10-20 mg/kg	p.o.	8-12
Metronidazole	10-15 mg/kg	p.o.	8
Cefotaxime	6-40 mg/kg	i.m., i.v.	4-6

Lebka, jako kostěný obal mozku, je velmi výhodným nástrojem pro ochranu před inzulty z venčí, ovšem v případě nárůstu tlaku uvnitř lebky je po srůstu lebečních švů klecí neumožňující prakticky žádnou kompenzaci.

Nitrolební prostor je vyplněn mozkovou tkání, krví a likvorem (CSF). Každá z těchto složek může být příčinou nárůstu nitrolebního tlaku (ICP), pouze CSF však umožňuje jeho (i když omezenou) kompenzaci.

V prvních hodinách po vzniku CCT je většinou obtížné určit zda příčinou stavu jsou primární či sekundární traumatické změny a zda je vhodné snižování ICP pomocí hypertonických roztoků a hyperventilace, jelikož však kontinuelní měření ICP (např. Lundbergovou metodou pomocí katetru zavedeného do komory) je v běžných terénních podmínkách většinou nedostupné, doporučuji preventivně předcházet vzniku edému a ke snižování ICP přistoupit v každém případě.

Kromě výše popsaných mechanismů (hypoxie, hyperkapnie, ischemie, turgescence, acidóza atd.) dochází během nárůstu ICP také k tzv. konusovým mechanismům (nárůst tlaku v okolí ložiska mající tvar kužele) a následně k herniaci. Herniace představuje prostup tkáně přes přirozené nitrolební přepážky zejména přes tentorium a foramen occipitale magnum. Proto popisujeme tentoriální herniaci (může být unilaterální následkem např. hematomu a bilaterální, nejčastěji následkem edému), okcipitální herniaci a herniaci přes falx (při jednostranné lézi a unilaterálním edému). Vzhledem k tomu, že tentorium u zvířat objímá kmen velmi těsně, k tentoriální herniaci dochází , na rozdíl od člověka, poměrně zřídka. Vznik herniace je závažnou komplikací CCT, který významně zhoršuje prognózu.

Klinicky se nárůst ICP projevuje strachem, projevy bolestivosti, poruchami vědomí (2), postupným vyhasínáním fotoreakce, dekortikací, decerebrací a v konečném stádiu, kdy dochází následkem okcipitální herniace ke stlačování prodloužené míchy, změnami dýchání, hypotermií a smrtí. Tento postup vývoje změn se nazývá kranio-kaudální deteriorace (1). Pokud dojde k závažnému poškození mozkového kmene a organismus přežívá ve stavu dlouhodobého bezvědomí, nebo stavu kdy je při vědomí, avšak nereaguje na podněty okolí (coma vigile) hovoříme o apalickém syndromu (1).

Rozsah klinických příznaků poškození hemisfér odpovídá míře poškození a jeho lokalizaci, obecně však zvíře jeví známky deprese, změny chování, může docházet ke kontralaterálním výpadkům vidění, kontralaterální hypalgezii a kontralaterálnímu deficitu propriorecepce. Postoj a chůze (v případě, že tomu nebrání další zranění) jsou zpravidla normální, případně se projeví mírné hemiparézy. Zvíře chodí nutkavě. Kroužení, pokud je prezentováno, je typicky v širokém oblouku a na stranu léze. Kmenové reflexy a funkce hlavových nervů (s výjimkou obraného reflexu) jsou v normě, k poruchám vědomí dochází jen vyjímečně.

Podobné příznaky jako poškození hemisfér může mít mírné poškození diencefalonu (2).

Při kmenových traumatech dochází k silným poruchám vědomí (stupor, koma), útlum nebo vymizení kmenových reflexů, útlum nebo absence funkce hlavových nervů na ipsilaterální straně. Časté jsou i afekce horního motorického neuronu (HMN), zejména spastické parézy až tetraparézy. Chůze, pokud je jí zvíře schopno, bývá hrubě abnormální (2).

Léze vestibulárního systému může být centrální a periferní. Obecně se projevuje náklonem hlavy na ipsilaterální stranu, asymetrickou ataxií, pozicionálním strabismem (ipsilaterální oko je deviováno ventrálně) a nystagmem s rychlou fází na stranu léze.

Periferní vestibulární syndrom se projevuje deficitem n. VII a n. VIII, ipsilaterálním Hornerovým syndromem (ptóza, mióza a enophtalmus) a rotačním nebo horizontálním nystagmem neměnícím se se změnou polohy hlavy. Ostatní hlavové nervy jsou bez afekce, vědomí a propriorecepce jsou v normě.

Centrální vestibulární syndrom bývá ve spojení s příznaky léze kmene, projevuje se deficitem propriorecepce, hemi či tetra-parézami, dysfunkcemi nervů V, VI, IX, X nebo XII, nystagmem měnícím se se změnou polohy hlavy a zpravidla abnormálním vědomím (2).

Izolované mozečkové léze jsou vzácné neboť mozeček je velmi dobře chráněn lebkou. Projevují se ataxiií se zachováním síly, dysmetrií hlavy a končetin, deficitem obraného reflexu s normálním viděním a normálním palpebrálním reflexem, někdy intenčním třesem (nebývá v klidu, pouze v pohybu, zejména na jeho konci), mozečkovým nystagmem zhoršujícím se na počátku pohybu. Léze cerebelární meduly a kaudálních cerebelárních nožiček vede k náklonu hlavy a vestibulární ataxii kontralaterálně k lézi. Akutní mozečková traumata vyúsťují v decerebelační rigiditu (2).

anatomický region	klinické příznaky
cerebrum	změny mentality deficit vidění (pupily v normě) kroužení slabost (hemi, tetraparézy) křeče porucha napřimovacích reakcí
cerebellum	ataxie intenční tremor normální síla ataktické napřimovací reakce patologický nystagmus náklon hlavy (variabilní) mírná deprese obraného reflexu
mozkový kmen	deficity hlavových nervů patologický nystagmus slabost porucha napřimovacích reakcí ataxie poruchy vědomí útlum dýchání srdeční arytmie náklon hlavy kroužení
poranění vestibulárního aparátu	patologický nystagmus ataktické napřimovací reakce ataxie náklon hlavy dyspnoe (zřídka) paralýza močových cest a GIT bolestivost porucha spinálních reflexů Hornerův syndrom (zřídka)
poranění periferních nervů	slabost vymizení spinálních reflexů útlum vzpřimovacích reakcí svalová hypotonie a atrofie
poranění hlavových nervů	ztráta funkce hlavových nervů

pozorování	hodnocený systém	normální nález	patologický nález
stav vědomí	ARAS	bdělý	deprese, stupor, koma
	cerebrum	bdělý	demence, delirium, deprese, stupor, koma
	vestibulocerebellum	orientovaný	poruchy rovnováhy
držení hlavy	vestibulocerebellum	hlava rovnoběžně se zemí krk rovně s tělem	náklon hlavy tortikolis
	motorický syst. krku	normální vychylování hlavy	neschopnost držet krk vzpřímeně
postoj a chůze	propriorecepce
	vědomá	normální pozice končetin	postoj na kloubech
	bez uvědomění	plynulá chůze	ataxie a hypermetrie
	specielní	normální pozice končetin	široký postoj,ataxie
	motorický systém	normální síla	slabost

Na počátku ošetření pacienta musíme posoudit dýchání, oběhový systém a poranění dalších životně důležitých orgánů, zhodnotit celkový stav a stanovit prioritu poranění. Před hodnocením a léčbou CCT musí být pacient stabilizován, v případě podezření na poranění páteře i znehybněn. Základní životní funkce musí být monitorovány v průběhu celého ošetření a výsledky konfrontovány s výsledky ostatních vyšetření. Během vyšetřování a ošetřování pacienta s CCT je nutno se vyhnout manipulaci v oblasti krku, neboť i přechodné zaškrcení v. jugularis může způsobit nárůst ICP (2).

Pokud to urgentnost poranění dovolí začínáme stejně jako u všech ostatních onemocnění anamnézou, kterou směřujeme k okolnostem úrazu, stavu po úrazu, způsobu transportu, ale také na stav (zejména neurologický) před traumatem a předchozí léčbu (především se zaměřením na léčbu epilepsie, diabetes mellitus, hypertenze či krvácivých stavů). Z údajů bezprostředně souvisejících s úrazem klademe důraz na průběh úrazu, přítomnost a délku bezvědomí, upadlo-li zvíře po bdělém stavu opět do bezvědomí pak zjistíme i délku lucidního intervalu.

Klinické vyšetření začínáme zhodnocením vědomí zvířete. Normální vědomí je výsledkem správné a neporušené interakce mozkové kůry s dalšími etážemi CNS, z nichž nejdůležitější je limbický systém a s ním spojené struktury jako hypothalamus, septální jádra a hlavně ARAS (1). Normálním vědomím označujeme stav plné bdělosti, nezměněné fyziologické reaktivity, uvědomování si vlastní existence při adekvátním prožívání a realizaci vztahů k okolí. Změny vědomí mohou být kvalitativní a kvantitativní.

Kvalitativní poruchy vznikají zejména následkem poranění hemisfér a projevují se zmateností, dezorientací.

Kvantitativní poruchy vznikají z příčin závažnějších a představují skutečný úbytek "množství" vědomí. K označování kvalitativních poruch vědomí se používají výrazy jako apatie, deprese, somnolence, sopor, stupor, subkoma a koma, charakteristika těchto výrazů je však natolik abstraktní, že je vhodnější používat přesnější stupnici SACS (Small Animal Coma Scale - škála komatu pro malá zvířata) tak jak byla vytvořena podle vzoru Glasgowského schématu z humánní medicíny. Tuto škálu i způsob hodnocení najdete v tabulce 5.

Stejně jako základní vitální funkce i vědomí je nutno monitorovat v průběhu celého ošetřování, neboť vývoj jeho stavu může napovědět mnohé nejen o stavu pacienta, ale také o dostatečné razanci terapie.

Motorická aktivita
normální postoj, normální spinální reflexy	6
hemiparéza, tetraparéza, nebo decerebrační rigidita	5
ležící, intermitentní extenzorová rigidita	4
ležící, stálá extenzorová rigidita	3
ležící, stálá extenzorová rigidita + opistotonus	2
ležící, ochablé svalstvo, deprese či absence spinálních reflexů	1
Kmenové reflexy
normální pupilární reakce a okulocefalické reflexy	6
zpomalený pupilární reflex, normální až redukované okulocefalické reflexy	5
bilaterální nereagující mióza, normální až redukované okulocefalické reflexy	4
fixované pupily, redukované až vymizelé okulocefalické reflexy	3
unilaterální nereagující mydriáza, redukované až vymizelé okulocefalické reflexy	2
bilaterální, nereagující mydriáza, redukované až vymizelé okulocefalické reflexy	1
Vědomí
občasné periody čilosti, normální odpověď na vlivy prostředí	6
deprese nebo delirium, schopen odpovídat na vlivy prostředí	5
semikomatózní, odpovídá na vizuální stimuly	4
semikomatózní, odpovídá na zvukové stimuly	3
semikomatózní, odpovídá na bolestivé stimuly	2
komatózní, neodpovídá ani na opakované bolestivé stimuly	1
Celkové skóre	Prognóza
3-8	infaustní
9-14	špatná - opatrná
15-18	dobrá

Důležitým orientačním vyšetřením je zhodnocení pupil, jejich velikosti, symetrie a reaktivity. Hodnocení tohoto vyšetření je shrnuto v tabulce 6. Vzhledem k důležitosti vyšetření pupil je třeba se během případného oftalmologického vyšetření vyvarovat použití mydriatik. Je-li jejich aplikace nezbytná, pak použijeme mydriatika s krátkodobým účinkem.

velikost pupily	reaktivita	prognóza
normální (střední)	normální	dobrá
bilaterální mióza	špatná - nereagující	opatrná (dle dalších př.)
unilaterální mydriáza	špatná - nereagující (str. mydriázy)	opatrná - špatná
unilat. mydr. s ventrolat. strab.	špatná - nereagující (str. mydriázy)	opatrná - špatná
normální (střední)	nereagující	špatná - infaustní
bilaterální mydriáza	špatná - nereagující	špatná - infaustní

Kromě velikosti a reaktibility pupil lze na oku vyšetřit ještě okulocefalické reflexy, které hodnotí integritu mediálního longitudinálního fascikula a jader nervů III, IV a VI. Vyšetření spočívá ve vyvolání fyziologického nystagmu s rychlou složkou ve směru pohybu pomocí otočení hlavy (reakce stejná s pohybem očí při pozorování krajiny z jedoucího vlaku). Ztráta tohoto reflexu znamená časně kmenové krvácení, pozdně pak kompresi kmene a herniaci (2).

Dalším důležitým krokem je vyšetření postoje, držení těla a pohybu zvířete. Posuzuje se tonus svalstva, parézy, tremor. Opistotonus spojený s hyperextenzí všech končetin se nazývá decerebrační rigidita a je spojen se špatnou prognózou. Opistotonus spojený s extenzí hrudních a flexí pánevních končetin se nazývá decerebelační rigidita a má prognózu dobrou.

Dále sledujeme vegetativní funkce, tepovou frekvenci (závažné jsou jak projevy bradykardie tak tachykardie), teplotu (nepříznivá je opět jak hyper tak i hypotermie) a zejména dýchání. Změny dýchání jsou vždy nepříznivým faktorem a vyžadují změnu terapie, avšak po vyloučení jiných než neurogenních příčin. Nervové poruchy pak naopak mohou být příčinou edému, kongesce a hyperemie plic. Jednotlivé typy dýchání spojené se závažným CCT najdete v tabulce 7. Vhodné, avšak technicky náročné, je také monitorování krevního tlaku.

typ dýchání	klinické příznaky	příčina
Cheine-Stokesovo	gradující hyperpnoe - apnoe	poškození hlubokých hemisferických struktur, bazálních ganglií, capsula interna,diencefalonu
centrální neurogenní	rychlé, řádné dýchání (25/min.) hyperventilace	poškození dolního mesencefalonu, mostu
nepravidelné dýchání		těžké poškození kaudálního mostu, prodloužené míchy, špatná prognóza
apneustické dýchání	cyklické, dlouhý nádech, výdech, apnoe	těžké poškození kmene, špatná prognóza
clusterové dýchání	uzavřené skupiny dechů, apnoe	těžké poškození kmene, špatná prognóza
ataktické, chaotické, těžké dýchání	agonální dýchání	rozsáhlé poškození dechových center v medulla oblongata

Samozřejmou součástí vyšetření pacienta s CCT je řádné neurologické vyšetření. Před provedením každého testu je však vždy třeba zvážit, zda je ho pacient schopen a to jak po stránce fyzické, tak i vzhledem ke stavu vědomí.

Všechna výše uvedená vyšetření (zejména pak stav vegetativních funkcí, stanovení SACS, stav a reaktivita pupil) je nutno provádět opakovaně pro monitorování vývoje stavu pacienta. Samozřejmostí by mělo být i vedení patřičné dokumentace.

Hematologické a biochemické vyšetření je vhodným doplňkem celkového vyšetření. Krevní obraz nás informuje jednak o ztrátách červených krvinek v důsledku krvácení a také o vzniku případných zánětlivých komplikací. Sedimentace monitoruje celkový stav pacienta, z biochemického vyšetření je důležité zejména monitorování renální funkce (šoková akutní renální selhání) a glykémie. Dále je vhodné sledovat hladiny iontů a parciální tlak krevních plynů.

Oftalmologické vyšetření má u akutního CCT jen omezený význam, neboť z akutních stavů lze pozorovat snad jen krvácení do očního pozadí. Městnavá papila, značící nárůst ICP, se vyvíjí až se zpožděním několika dnů, atrofická papila vzniklá v důsledku porušení zrakového nervu pak v časovém horizontu ještě mnohem delším. Najdeme-li některou z těchto změn bezprostředně po úrazu, jedná se s největší pravděpodobností o důsledek stavů vzniklých ještě před CCT.

RTG lebky by mělo doprovázet každé vyšetření pacienta s CCT, jeho cílem je odhalení případných fraktur. Obligátně zhotovujeme snímky latero-laterální a fronto-bazální, které můžeme doplnit projekcí anterio-posteriorní nebo projekcemi šikmými. Vždy klademe maximální důraz na polohu hlavy pacienta, neboť nepřesnosti v pozici ztěžují již tak velmi obtížné čtení zhotovených rengenogramů.

Vyšetření CSF je vhodné pro zjištění krvácení (do jisté míry lze odečíst i jeho dynamiku) a případných zánětlivých změn či bakteriální kontaminace při otevřených a zejména skrytě otevřených frakturách. Odběr CSF z okcipitální cisterny u pacientů s podezřením na zvýšený ICP je však vždy třeba řádně zvážit, neboť jej provází riziko okcipitální herniace (3).

EEG je ve veterinární medicíně používáno vzácně a jeho diagnostické možnosti jsou omezené. Využít jej lze pro stanovení ložiskových kontuzí a snad i posttraumatických epilepsií (1), největší přínos je ovšem v tom, že nám EEG jako jediná z vyšetřovacích metod poskytuje informace o funkčním poškození mozku, které nemusí vždy korelovat s rozsahem poškození mechanických (7). Z příbuzných vyšetření by mohla mít význam retinografie pro posouzení vidění a audiometrie pro posouzení sluchu, obě metody jsou však v běžných podmínkách prakticky nedostupné.

CT a MRI zaujímají v současné humánní medicíně nezastupitelné místo pro posuzování pacientů s CCT. Obě metody mají význam především v diagnostice všech typů krvácení a umožňují tak jejich včasné chirurgické řešení. Vzhledem k dynamickému rozvoji veterinární medicíny lze předpokládat vstup těchto vyšetřovacích metod i do našich praxí, v současné době jsou však pouze ve stádiu sporadických pokusů.

Angiografie představovala ve své době pro humánní lékaře zásadní metodu při posuzování pacientů s CCT, avšak s nástupem CT a MRI její význam klesá. Využití angiografie ve veterinární medicíně je omezeno finanční a technickou náročností metody, chceme-li ovšem posunout hranice vyšetření hlavy a mozku, je třeba i s angiografií počítat jako s jednou z možných metod.

Scintigrafie je při vyšetřování pacienta s CCT i v humánní medicíně metodou pomocnou a její využití v medicíně veterinární je spíše iluzorní.

Diagnostická craniotomie a craniektomie je mezním řešením v závažných případech a zejména pak u progresivně se horšících pacientů. Použití je zavislé zejména na vybavení pracoviště, postup bude podrobněji popsán v rámci chirurgické terapie.

Z obecného hlediska lze říci, že terapie by měla být vždy včasná a dostatečně razantní a měla by vést k předcházení rozvoje sekundárních změn. Vzhledem k tomu že CCT často narušuje přirozené udržování homeostázy organismu vede většina kroků právě k jejímu udržení pomocí zásahů zvenčí. Terapie by měla být dynamicky přizpůsobována aktuálnímu stavu pacienta a výsledkům průběžných vyšetření.

Přestože účinek prosté oxygenace nadechovaného vzduchu na redukci edému mozku je diskutabilní, jeví se saturace pacienta s CCT kyslíkem jako velmi vhodná podpůrná metoda. Ideální koncentrace O2 v nadechovaném vzduchu je asi 40% a můžeme jí dosáhnou několika způsoby.

Kyslíkový stan je sice záležitostí poměrně jednoduchou a neinvazivní, avšak nutnost častých přístupů k pacientovi s CCT, a tím neustálé snižování koncentrace O2 ve vnitřním prostředí stanu, možnost racionálního použití této metody omezuje.

Nosní katetr je z hlediska použití vhodnější, určité nebezpečí však představuje možnost jeho zavedení do skrytých fraktur při průchodu rostrem.

Tracheální katetry jsou velmi vhodné a jejich použití je limitováno pouze stavem vědomí pacienta. Intubace musí být provedena rychle a jemně, neboť dráždění faryngu spojené s chrčením a kašláním vede signifikantně k nárůstu ICP. Pokud stav vyžaduje oxygenaci či hyperventilaci a z nějakého důvodu nelze zavést tracheální kanylu (například oscilující stav vědomí) lze použít tracheostomii.

V případě nosních či tracheálních katetrů dosahujeme požadované 40% koncentrace O2 při průtoku cca 50 ml/kg/min 95% kyslíku (směs 95% O2, 5% CO2).

V kapitole 4 jsme narazili na problém nízkého pO2 a vysokého pCO2 a vliv tohoto jevu na rozvoj turgescence a edému mozku. Jednou z možností jak stav zvrátit je řízená hyperventilace. Bylo zjištěno, že následkem hypoventilace může narůst objem krve v mozku až na 170% oproti normálu, řízená hyperventilace tento objem naopak omezí až na úroveň 36%. Hladina pCO2 se během hyperventilace udržuje v rozmezí 25-35 mm Hg, což představuje zhruba 10-20 dechů za minutu. Pacienty ve velmi vážném stavu (SACS - 8 a méně) lze ventilovat i čistým kyslíkem, doba jeho podávání by však neměla přesáhnout 24 hod., neboť po této době začíná kyslík na organismus působit toxicky, a odvykání by mělo být vždy prováděno postupně.

Použití hyperventilace je bohužel technicky značně náročné (intubace, řízená ventilace, opakované měření hladiny krevních plynů) a pro většinu z nás je její použití zatím nedostupné.

Cíl fluidní terapie u pacientů s CCT je stejný jako ve všech ostatních případech, tedy udržení hydratace a normálního krevního tlaku, avšak v tomto případě při použití minimálních množství roztoků. Aplikace standartních postupů při terapii šoku (izotonické roztoky v dávce 40-90 ml/kg/hod) bývá spojeno se zhoršením stavu následkem edému mozku a nárůstu ICP. Pro zachování objemu krve v řečišti se proto snažíme maximálně využívat vody již v organismu obsažené a to za pomoci hypertonických a koloidních roztoků. Tyto preparáty zvyšují kontraktilitu myokardu a srdeční výdej, zlepšují perfuzi periferií, zvyšují tvorbu moči a průtok mezenteriálními a koronárními cévami, redukují edém mozku, působí preventivně proti edému a nárůstu ICP, nezvyšují však přenos kyslíku a celkovou perfuzi mozku. Podávání hypertonických a koloidních roztoků lze doplnit infuzí izotonických roztoků do dosažení 100 mm Hg středního arteriálního tlaku.

Hypertonická sůl (7% NaCl) se používá v dávce 4-5 ml/kg velmi pomalu i.v. (v průběhu 3-5 minut). U psů lze dávku opakovat do celkového množství 10 ml/kg. Nástup účinku je během 15-60 minut a může být prodloužen aplikací dextranu nebo hydroxyethylškrobu. Nevýhodou použití hypertonické soli je aplikace velkého množství sodíku, který jako hlavní osmotické agens může nepříznivě ovlivnit vývoj edému mozku. Hypertonická sůl nesmí být použita při projevech dehydratace, nekontrolovaném krvácení, hyperosmolalitě (např. ketoacidóza), hypernatrémii, hypotermii, při srdečním selhání a anurickém renálním selhání.

Dextran se používá přibližně v dávkách 0,1 mg/kg po 12 hod. (přesné dávkování je přísně individuální) a má podobný účinek jako hypertonická sůl. Byly popsány případy anafylaktické reakce po podání dextranu, i když incidence je zřejmě velmi nízká. Vzhledem k tomu, že dextran snižuje funkčnost krevních destiček, měli bychom se vyvarovat jeho použití u pacientů s trombocytopenií.

Hydroxyethylškrob (Haes-Steril 6%) se podává v dávkách 20 ml/kg a má opět podobný účinek jako hypertonická sůl. Vzhledem k absenci nepříznivého vlivu sodíku je vhodné dát tomuto přípravku přednost.

Glukokortikoidy by měly představovat základní kámen každé terapie pacienta s CCT. Jejich pozitivní vliv zahrnuje stabilizaci plazmatických membrán v CNS (včetně lysozomálních), zvýšené zásobování nervových tkání energií, snížení produkce CSF, redukci edému nervových tkání, podporu diurézy a snížení tvorby volných radikálů. Vzhledem k nepříznivému vlivu glukokortikoidů na GIT je vhodné kortikoidní léčbu doplnit o látky GIT chránící (např. blokátory H2 receptorů).

Methylprednisolon (prednison sodium sukcinát) ve vysokých dávkách (High-Dose Methylprednisolon Protocol). Jestliže zahájíme terapii pacienta s CCT do jedné hodiny od jeho vzniku a pacient vykazuje silné poruchy vědomí je vhodné použít jeden z následujících dvou protokolů.

1. úvodní bolus methylprednisolonu v dávce 30 mg/kg pomalu i.v., který je následován dalšími dvěma boly ve stejných dávkách po dvou a šesti hodinách. Po nich pokračujeme kontinuelní infusí methylprednisolonu v dávce 2,5 mg/kg/hod po dalších 42 hodin.

2. postupujeme podobně jako v předchozím případě, pouze za použití prednison sodium sukcinátu v dávkách 30 mg/kg (bolus) a 5 mg/kg/hod (infuse).

Tím je glukokortikoidní terapie v obou případech ukončena.

Jestliže zahájíme terapii po více než jedné hodině, ale do 8 hodin od vzniku CCT nebo pacient nejeví závažné poruchy vědomí, lze použít jeden bolus methylprednisolonu (30 mg/kg pomalu i.v.) a dále pokračovat podáváním dexamethasonu v dávce 0,1 mg/kg třikrát denně.

Dexamethason používáme v případě zahájení léčby po více než osmi hodinách od vzniku CCT, pokud pacient nejeví žádné, nebo jen malé odchylky ve stavu vědomí a v případě, že majitel nechce hradit poměrně nákladnou léčbu vysokými dávkami methylprednisolonu. Dexamethason používáme v dávce 1-4 mg/kg každých 6-8 hodin po 48-72 hodin, v závislosti na stavu pacienta a vývoji onemocnění. Někteří autoři doporučují preventivní podání dexamethasonu v dávce 0,2-0,4 mg/kg i u pacientů, kteří po CCT nejeví žádné obtíže.

Prednison (prednisolon) se používá dle podobného schématu jako dexamethason v dávkách 5-8x vyšších. Někteří autoři uvádějí menší vliv prednisonu na GIT než srovnatelné dávky dexamethasonu.

Manitol je osmotické diuretikum efektivně redukující otok mozku a ICP přemístěním extravaskulární tekutiny do cévního řečiště. Dále redukuje produkci CSF, odvádí volné radikály a způsobuje vasokonstrikci mozkových arteriol. Manitol podáváme v dávce 0,25-2 g/kg velmi pomalu i.v. (v průběhu 20-30 minut). Dávka může být zopakována po 3-8 hodinách, nejvíce však 3x během 24 hod. Účinek nastupuje za 30-60 minut a přetrvává 2-4 hodiny. Vyšší dávky mají stejný účinek jako nízké, efekt však přetrvává delší dobu. Jelikož manitol při pokojové teplotě krystalizuje je vždy nutno jej před použitím ohřát na 37°C a infusní soupravu vybavit filtrem.

Podání manitolu může vyvolat takzvaný rebound fenomén (fenomén zpětného odrazu), kdy těsně po podání vyvolá krátkodobé zvýšení ICP. Tomuto jevu lze předcházet časem aplikace nad 20 minut a současným podáváním dalších osmotických diuretik.

Užití manitolu je striktně kontraindikováno u pacientů dehydratovaných a v hypovolemickém šoku (osmolalita musí být pod 320 mosm/l, elektrolyty v normě). Jestliže během jedné hodiny od aplikace manitolu nedojde k diuréze, podáme furosemid v dávce 2-5 mg/kg. U pacientů se silně alterovaným vědomím je nutno monitorovat diurézu, případně zavést permanentní katetr. Dále je manitol kontraindikován u pacientů s kongestivním srdečním selháním, anurickým ledviným selháním a edémem plic. Sporné je užití manitolu u pacientů kde nemůžeme vyloučit nitrolební krvácení, neboť osmotický účinek manitolu může působit i při jeho průniku do hematomu, stahováním extravaskulární tekutiny zvyšuje objem intrakaraniální krve a konečně zmenšením objemu tkáně mozku se vytváří prostor pro případné krvácení.

Použití manitolu je závislé především na osobě lékaře, doporučit jej lze zejména u pacientů se silně alterovaným vědomím.

Furosemid redukuje otok mozku cestou zvýšené diurézy, snižuje tvorbu CSF a astrogliální otok. Podáváme jej v dávce 2-5 mg/kg i.v. každých 6 hodin, v závislosti na stavu pacienta. Pro riziko hypotenze a elektrolytové dysbalance je vhodné furosemid podávat maximálně 24 hod. Kontraindikován je u pacientů dehydratovaných a s hypotenzí. Vhodné je i jeho využití jako premedikace před podáním manitolu (viz. výše).

Barbituráty redukují ICP cestou snižování spotřeby kyslíku a glukózy, snižují objem intracerebrální krve snížením arteriálního tlaku a zvyšováním vaskulární rezistence a odvádějí z mozku volné radikály. Vzhledem k četným nevýhodám se však od jejich použití u pacientů s CCT upouští.

V souvislosti s terapií CCT je testováno ještě velké množství dalších látek jejichž účinnost, vedlejší účinky a dostupnost na trhu zatím neumožnili jejich dostatečné rozšíření.

Dimethyl sulfoxid (0,5-1 g/kg i.v. během 30-45 min., každých 8-12 hod., doporučená koncentrace je 10-40%) snižuje náročnost mozkové tkáně na spotřebu glukózy a kyslíku, odvádí volné radikály, stabilizuje lysozomální membrány, stabilizuje endoteliální buňky kapilár, působí protizánětlivě a jako diuretikum. Nevýhodou je možnost intravaskulární hemolýzy a zvýšené krvácivosti.

Antioxidanty chrání tkáně mozku před poškozením volnými radikály. Patří sem deferoxamine mesylat (20-50 mg/kg i.v. během nejméně 20 minut), superoxid dismutáza a kataláza, allopurinol a další.

Testuje se také účinek antagonistů opiátů, TRH, blokátorů kalciových kanálů, thrometaminu a dalších látek.

methylprednisolon	do 6 hodin po traumatu (pak již nemá lepší výsledky než dexamethason), na úvod 30 mg/kg i.v. za 2-6 hod. opakovat 15 mg/kg. i.v., dalších 24-42 hod. 2,5 mg/kg/hod. i.v., infuse vždy doplnit o ochranou léčbu GIT
dexamethason	na úvod 1-4 mg/kg opakovat dle příznaků po 6-8 hod., i v případě nekomplikovaného průběhu je vhodné podat 0,2-0,4 mg/kg jednorázově, vždy doplnit o ochranou léčbu GIT
hypertonická sůl (7 %)	4-5 ml/kg i.v., pomalu v průběhu 3-5 minut, možno zopakovat za 6-8 hod., u koček 4 ml/kg a neopakovat
furosemid	2-5 mg /kg i.v., opakovat po 4-6 hod., léčba by neměla přesáhnout 24-48 hod., vhodno doplnit o stanovení elektrolytů v séru
mannitol (25 %)	0,25-2,0 g/kg i.v. v průběhu 20 minut. (2 ml/kg/min.), opakovat po 3-8 hod.
dextran	0,1 mg/kg po 12 hod.
benzodiazepiny	při křečích, dle běžného dávkování

Vzhledem k tomu, že s chirurgickou terapií u pacientů s CCT nemám žádné zkušenosti a nemyslím, že by se vzhledem k technické a finanční náročnosti její využívání v nejbližší době více rozšířilo, vyjádřím se k ní jen velmi zkratkovitě a orientačně. Opravdové zájemce o tuto formu léčby odkazuji na další zdroje informací.

Chirurgická intervence je indikována u otevřených nebo vklíněných fraktur, při vynětí potencionálně kontaminovaných předmětů z mozkové tkáně, jako řešení epi a subdurálního hematomu, při perzistentním prosakování CSF a jako dekompresivní manévr při deterioraci nereagující ani na razantní terapii. Není-li stav akutní, odložíme kraniotomii o 24-48 hod. do doby než je stav pacienta stabilizován. Před provedením zákroku musí být zvážena všechna rizika.

Pro intrakraniální chirurgii neexistuje žádné ideální anestetikum, nebo anesteziologický protokol. Anestezie pacienta s CCT předpokládá využití řízeného dýchání a inhalační narkózy, protože však inhalační anestetika mají tendenci zvětšovat průtok krve mozkem a tím zvyšovat ICP, doporučuje se pacienta předem intubovat a hyperventilovat 100% kyslíkem.

Úvodu do inhalační narkózy, tak jak je užíván ve všech ostatních případech, je lépe se vyvarovat, neboť i drobná deprese dýchání spojená s hypoventilací může vést k nárůstu ICP. Pokud je nevyhnutný lze použít barbituráty a to samotné, nebo v kombinaci s dalšími anestetiky nebo benzodiazepiny, velmi vhodný je propofol (Diprivan), naopak kontraindikováno je použití ketaminu (způsobuje nárůst ICP), phenothiazidů (acepromazin) a xylazinu (obojí pro možnou indukci křečí).

Halotan ovlivňuje využití kyslíku buňkami mozku a zhoršuje tím stav pacienta s CCT. Pro časté postooperativní komplikace provázené ve zvýšené míře herniací není užití halotanu v těchto indikacích doporučováno. Asi nejméně kontroverzním anestetikem se jeví isofluran a měl by být používán jako anestetikum volby. Během anestezie není vhodné podávat dextrózu, neboť hyperglykémie zhoršuje ischemii mozku.

Nejčastěji využívaným přístupem je rostrotentoriální (viz. obr). Otvor do lebky vznikne jejím provrtáním ve čtyřech bodech a jejich propojejím. Při preparaci a další manipulaci bychom se měli vyvarovat poškození velkých cév. Pokud je to možné, provedeme při opětovném uzavírání otvoru suturu dura mater. Při silném otoku mozku provedeme uzavření bez návratu kostního štěpu na své místo.

Stanovení prognózy u pacientů s CCT je vždy velmi složité. Do jisté míry lze vycházet ze stanovení SACS či stavu vědomí, velikosti a reaktibility pupil, celkového stavu organismu a samozřejmě průběhu onemocnění. Obecně doporučuji i u pacientů s malými nebo dokonce žádnými nálezy stanovit prognózu opatrnou a přesnější vyjádření odložit o 24, lépe 48 hodin. Pokud je to možné, je vhodné pacienta na tuto dobu hospitalizovat. Z mých zkušeností mohu říci, že pacienti, kteří při prvním vyšetření nejsou v komatu (SACS nad 11) při včasném nasazení dostatečně razantní terapie zpravidla přežívají.

Traumatologie a akutní medicína, pod něž ošetřování pacientů s CCT patří, je velmi zajímavým, avšak z hlediska vzdělávání často opomíjeným, oborem veterinární medicíny. Doufám, že jsem tímto článkem přispěl k zvýšení odborné úrovně praktických veterinárních lékařů, ale zejména ke zvýšení počtu úspěšných terapeutických zásahů na našich pacientech. Máte-li dojem, že článek místy přesahoval možnosti běžných praxí, vězte, že jsem jej tak koncipoval záměrně, neboť tempo rozvoje veterinární medicíny nasvědčuje, že by tomu tak již v nejbližší době být nemuselo.